Un estudio reveló que durante los primeros días de abstinencia de tabaco el sistema cognitivo puede sufrir alteraciones:
El consumo de tabaco supone la mayor causa de mortalidad prematura y prevenible en todo el mundo, siendo un gran problema de salud a nivel global. Se estima que actualmente el 22,5% de los adultos (32% de los hombres y el 7% de las mujeres) fuma tabaco. A pesar de los conocidos daños asociados al tabaco, solo el 5% de los fumadores que intentan dejar el hábito por sí mismos permanecen abstemios durante los primeros seis meses y alrededor de un 50-75% de los "ex fumadores" recae en la primera semana del intento.
El hecho de dejar de fumar también provoca numerosos efectos indeseados, incluyendo síntomas físicos, afectivos y cognitivos. Entre las alteraciones cognitivas más comunes se encuentran los déficits en la atención y las alteraciones de la memoria. Varios estudios científicos sugieren que los efectos secundarios vinculados al cese del consumo de nicotina son en parte los que promueven la recaída en el hábito. De hecho, la vareniclina, un fármaco muy útil para dejar de fumar, actúa mejorando el estado de ánimo y la función cognitiva durante el período temprano de abstinencia.
Hasta ahora no se sabía cuál era la causa de las alteraciones cognitivas vinculadas al cese del consumo de nicotina. Un estudio liderado por Fernando Berrendero, investigador principal del Laboratorio de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra (NeuroPhar), ha descubierto el vínculo existente entre un receptor neuronal concreto, CB1R, y los déficits cognitivos asociados al hecho de dejar de fumar.
"Los fallos en la atención y la memoria típicos de los primeros días sin fumar parecen estar involucrados en la recaída al hábito", comenta Berrendero. "Es por esto que los fármacos que mejoren estos fallos cognitivos suponen una buena estrategia para tratar el síndrome de abstinencia de la nicotina o bien podrían servir como terapia adicional para aquellos fumadores más propensos a sufrir estos problemas".
Se revela así, en esta investigación publicada en la revista Biological Psychiatry, una posible diana farmacológica para prevenir la recaída al tabaco mediante el aumento de la función cognitiva durante los primeros días de abstinencia: los receptores CB1R situados en el hipocampo.
Información de: Diario El Observador de Colombia.
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Dejar de fumar provoca alteraciones en la memoria y déficit de atención
21.07.2016
El consumo de tabaco supone la mayor causa de mortalidad prematura y prevenible en todo el mundo, siendo por ello un gran problema de salud a nivel global. Se estima que actualmente el 22’5% de los adultos (32% de los hombres y el 7% de las mujeres) fuma tabaco. A pesar de los conocidos daños asociados al tabaco, sólo el 5% de los fumadores que intentan dejar el hábito por sí mismos permanecen abstemios durante los primeros seis meses y alrededor de un 50-75% de los “ex fumadores” recae en la primera semana del intento.
Hay que tener en cuenta que el hecho de dejar de fumar también provoca numerosos efectos indeseados, incluyendo síntomas físicos, afectivos y cognitivos. Entre las alteraciones cognitivas más comunes se encuentran los déficits en la atención y las alteraciones de la memoria. Varios estudios científicos sugieren que los efectos secundarios vinculados al cese del consumo de nicotina son en parte los que promueven la recaída en el hábito. De hecho, la vareniclina, un fármaco muy útil para dejar de fumar, actúa mejorando el estado de ánimo y la función cognitiva durante el período temprano de abstinencia.
Hasta ahora no se sabía cuál era la causa de las alteraciones cognitivas vinculadas al cese del consumo de nicotina. Ahora, un estudio liderado por Fernando Berrendero, investigador principal del Laboratorio de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra (NeuroPhar), ha descubierto el vínculo existente entre un receptor neuronal concreto, CB1R, y los déficits cognitivos asociados al hecho de dejar de fumar.
El sistema endocannabinoide está compuesto por ligandos endógenos capaces de activar una red de receptores neuronales que regulan procesos de recompensa, aprendizaje y memoria, entre otros. Además, se ha observado que este sistema juega un rol importante en la adicción a la nicotina. El receptor neuronal CB1R pertenece al sistema endocannabinoide y, según los resultados de esta investigación, es el responsable principal de los fallos en la memoria y en la atención debidos al cese de consumo de nicotina.
Mediante un análisis morfológico de las neuronas, el equipo investigador ha podido observar un descenso en el número de espinas dendríticas maduras (esto es, las zonas en las que tienen lugar las sinapsis) tras cuatro días sin consumir nicotina. Sin embargo, al eliminar los receptores CB1R situados en una zona concreta del hipocampo, estos cambios estructurales en las neuronas hipocampales así como los déficits de memoria inducidos por el síndrome de abstinencia a la nicotina no fueron observados.
“Los fallos en la atención y la memoria típicos de los primeros días sin fumar parecen estar involucrados en la recaída al hábito,” comenta el líder de la investigación, Fernando Berrendero. “Es por esto que los fármacos que mejoren estos fallos cognitivos suponen una buena estrategia para tratar el síndrome de abstinencia de la nicotina o bien podrían servir como terapia adicional para aquellos fumadores más propensos a sufrir estos problemas.”
Se revela así, en esta investigación publicada en la revista Biological Psychiatry, una posible diana farmacológica para prevenir la recaída al tabaco mediante el aumento de la función cognitiva durante los primeros días de abstinencia: los receptores CB1R situados en el hipocampo.
Artículo de referencia: Rocio Saravia, África Flores, Ainhoa Plaza-Zabala, Arnau Busquets-García, Antoni Pastor, Rafael de la Torre, Vincenzo Di Marzo, Giovanni Marsicano, Andrés Ozaita, Rafael Maldonado, Fernando Berrendero. CB1 Cannabinoid Receptors Mediate Cognitive Deficits and Structural Plasticity Changes During Nicotine Withdrawal. Biological Psychiatry, Julio 2016. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.007
Última actualización 21.07.2016
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